Aula 8 - Mecanismos de Controle do Balanço Hidroeletrolítico

Balanço e desequilíbrio da água corporal

Mecanismos de Controle do Balanço Hidroeletrolítico

Determinadas enzimas e hormônios, bem como o mecanismo da sede, interagem para a manutenção do equilíbrio normal de entrada e saída de água no organismo, contudo deve-se enfatizar que os rins são o maior responsável pela regulação do balanço hídrico. Os rins ajustam o balanço de água por eliminação (na forma de urina) ou retenção (por reabsorção) quando necessário. Porque a água e o sódio são intimamente relacionados à reabsorção de água acontece simultaneamente com a de sódio e vice-versa.

Mecanismo renina-angiotensina-aldosterona

O mecanismo renina-angiotensina-aldosterona é um componente importante para manutenção do equilíbrio dos níveis de água, hidrogênio ionte, potássio e sódio corporal bem como da regulação da pressão arterial sistêmica.

Situações que levam a uma baixa pressão de perfusão renal ou redução dos níveis plasmáticos de sódio (ex. hipovolemia) induzem as células justaglomerulares dos rins secretarem a enzima renina que é lançada na corrente sanguínea. Quando a renina alcança o Fígado esta ativa a angiotensina I. Nos pulmões a angiotensina I, por hidrolise, é convertida em angiotensina II, um potente vasoconstrictor que aumenta a pressão arterial e também estimula a córtex suprarrenal a secretar aldosterona.

A aldosterona regula a reabsorção de sódio no tubo contornado distal e coletor dos rins promovendo sua chegada à corrente sanguínea aumentando a natemia ao mesmo tempo em que promove a secreção de potássio e H+ na urina. É sempre uma troca de cátion por cátion. Para cada Na+ reabsorvido, é eliminado 1 K+ ou 1 H+. Quando o paciente apresenta hiperaldosteronismo verifica-se maior reabsorção de sódio, maior eliminação de potássio e H+ resultando no aparecimento de hipertensão arterial, hipocalemia e alcalose metabólica.

Porque sódio e água são intimamente relacionados à reabsorção de sódio acarreta também na entrada de água na corrente sanguínea. Como resultado, existe expansão do volume de sangue e aumento da pressão de perfusão.

O estimulo de produção de renina pelas células justaglomerulares dos rins é inibido nas situações de aumento da pressão de perfusão ou de alta da concentração plasmática de sódio (ex. hipervolemia).

Hormônio Antidiurético (ADH)

O ADH também conhecido como vasopressina é produzido nos núcleos supra-óptico e para-ventricular do hipotálamo e armazenado na porção posterior da hipófise.

A principal função do ADH é controlar a osmolaridade e o volume dos líquidos corporais. Os neurônios secretores são ativados em consequência do aumento na pressão osmótica ou redução da pressão hidrostática sanguínea. O ADH atua no néfron, favorecendo a abertura dos canais de aquaporinas no túbulo contorcido distal, impedindo que a água seja eliminada pelo ducto coletor, promovendo reabsorção da mesma com consequente aumento da volemia e pressão arterial. A osmolaridade plasmática normal ou baixa inibe a liberação de ADH, o que incita a excreção de água pelos rins.

Peptideo atrial natriurético (ANP)

Este hormônio é produzido e armazenado no átrio cardíaco, e é secretado na corrente sanguínea devido a um alongamento do mesmo em situações de incremento da pressão sanguínea ou do volume plasmático. Uma vez na corrente sanguínea o ANP inibe a secreção renal de renina com consequente decréscimo na produção de angiotensina I e aldosterona. Isto implicará numa diminuição da reabsorção tubular de sódio e água e um incremento na produção de urina. Com a eliminação de urina observa-se redução da pressão e do volume sanguíneo.

Mecanismo da sede

A sede é um desejo consciente de beber líquidos.

Situações que levam ao aumento das perdas hídricas produzem desidratação que pode ser classificada numa escala que varia de leve a grave.

Os estímulos fisiológicos da sede são os mesmos da liberação de ADH: hiperosmolaridade decorrente de desidratação hipertônica e hipovolemia. Nestas situações ocorre desidratação extracelular com consequente estimulação do mecanismo da sede. Quando o individuo esta com sede bebe mais líquidos. Quando os fluidos são ingeridos restabelecem-se os níveis normais de água corporal e a desidratação é aliviada.

Por outro lado, em situações de hiposmolaridade e hiperhidratação extracelular verifica-se, para manutenção do equilíbrio osmótico, desidratação do compartimento intracelular, com isto, advém inibição da sensação de sede em nível de osmorreceptores hipotalâmicos. O individuo ingere menos líquidos e observa-se aumento da diurese com consequente diminuição da volemia e aumento da osmolaridade plasmática.